martes, 13 de enero de 2009

Generalidades sobre el pie diabético
Enfoque socio-sanitario del problema

Aproximadamente el 15% de todos los pacientes con diabetes mellitus desarrollará una úlcera en el pie o en la pierna durante el transcurso de su enfermedad. La magnitud de las cifras se pone de manifiesto por el hecho de que más del 25% de los ingresos hospitalarios de los diabéticos en U.S.A y Gran Bretaña están relacionados con problemas en sus pies.
En términos económicos, en el primer pais citado, este problema ocasiona un costo anual próximo al billón de dólares. En un estudio llevado a cabo en cuatro hospitales Europeos: Atenas, Manchester, Roma y Amberes, se concluyó que no existían diferencias entre los factores de riesgo de ulceración de los pacientes estudiados. Por tanto, debemos asumir que si los factores de riesgo son los mismos en los paises occidentales, en España la prevalencia de las ulceraciones en el pie y de los ingresos hospitalarios por esta causa deben constituir como mínimo estos porcentajes.
En Francia, fue estimado el costo del pie diabético en 3750 millones de FF/año que suponen el 25% de los 12000-18000 millones de Francos/año del costo total de la diabetes en Francia considerando entre 1-1,5 millones de personas diabéticas en este pais. Si se realiza una busqueda bibliográfica en Medline, en España no existen estudios publicados sobre la prevalencia del pie diabético o de los costos derivados de su atención.
Representantes de los Departamentos gubernamentales de sanidad y organizaciones de pacientes de todos los países de Europa sostuvieron un encuentro con expertos en Diabetes bajo la tutela de las Oficina Regional de la Organización Mundial de la Salud para Europa y la Federación Internacional de Diabetes en St.Vincent, Italia del 10 al 12 de octubre de 1989. En aquella reunión se fijó, entre otros objetivos, reducir a la mitad las amputaciones en diabéticos.
Está bien establecido que la secuencia ulceración, infección y gangrena precede a una gran mayoría de las amputaciones de los miembros inferiores en el diabético. En otros casos es la falta de cicatrización de un úlcera la que conduce a tan terrible complicación en el diabético. Si evitamos la ulceración mediante una prevención adecuada que pasa por la educación de los diabéticos y por un screening de los factores de riesgo presentes en cada diabético, estaremos en vias de conseguir estos objetivos.


¿Que entendemos por pie diabético?
La epidemiología del pié diabético es aún desconocida ya que engloba distintas condiciones patológicas y en los distintos trabajos publicados no existe una clasificación y descripción uniformes.
En el consenso publicado por la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular se define el pie diabético como una "alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie".
Desde un punto de vista práctico, nos ha resultado de utilidad etiquetar como pie diabético, todas aquellas lesiones que los diabéticos presentan en las extremidades inferiores y algunas de ellas no siempre entran en esta definición. Este enfoque, aunque pueda parecer que sobreestima las lesiones, es útil para el médico general, ya que una herida aparentemente sin importancia puede comportarse de una forma muy virulenta en el diabético. Hemos tenido casos en que no hemos podido demostrar componente neuropático ni isquémico predominando el componente infeccioso. En otros casos, la gangrena de un dedo se presenta sin desencadenante traumático. Preferimos clasificar nuestros pacientes según el componente predominante que produce la lesión: neuropatía, enfermedad vascular periférica e infección, sabiendo de antemano que en la mayoría de los casos existirá una participación de más de uno de ellos.
Polineuropatía periférica
La neuropatía periférica es una complicación frecuente de la DM tanto de tipo I como en la de tipo II, y su incidencia aumenta de forma paralela a la duración y severidad de la hiperglucemia. Es raro que ocurra en diabéticos de menos de 5 años de evolución, aunque en pacientes con DM tipo II al existir periodos largos de hiperglucemia asintomáticos, este tiempo de presentacion puede ser más corto. Prácticamente todos los diabéticos de más de 10-15 años de evolución tienen alguna evidencia de neuropatía, afectando en nuestro pais a casi el 23% de los mismos. La neuropatía sensorial hace que el pie se vuelva insensible ante estímulos normalmente dolorosos. Las personas no diabéticas cambian la posición del pie cuando presentan disconfort al caminar, sin embargo el sujeto diabético con neuropatía puede pasar todo el dia con un cuerpo extraño dentro del calzado sin darse cuenta. La neuropatía motora produce una atrofia de de los musculos intrínsecos del pie y además un adelgazamiento de la almohadilla grasa que se encuentra situada bajo las cabezas de los metatarsianos. Esto produce deformidades como "dedos en martillo", "dedos en garra" o hallux valgus que predisponen al traumatismo y la ulceración. La neuropatía autónoma disminuye la sudoración del pie y produce una piel seca y con intensa hiperqueratosis y grietas que constituyen puertas de entrada a la infección. Por otro lado, la afectación de los nervios simpáticos, una auténtica "autosimpatectomía", produce una vasodilatación que ocasiona un aumento de la reabsorción ósea, colapso articular y deformidades cuya máxima expresión la constituye el pie de Charcot (neuroartropatía de Charcot).
En la imagen apreciamos una úlcera neuropática tambien denominada "mal perforante plantar".Típicamente se encuentran localizadas debajo de la cabeza del primer metatarsiano y rodeadas de un grueso halo de hiperqueratosis. Se producen debido a una presión mantenida en la zona, al adelgazamiento de la almohadilla grasa y a la prominencia ósea por el desequilibrio entre flexores y extensores del dedo. Puede tener una profundidad variable y llegan a afectar al hueso provocando osteomielitis. Dependiendo de la profundidad y afectación de las estructuras subyacentes, la úlcera se clasificará en distintos grados como veremos a continuación.


En la neuroartropatía de Charcot existe una pérdida de la bóveda plantar, un acortamiento del eje antero-posterior del pie, edema importante del mismo y una convexidad medial. Todas estas deformidades predisponen a la ulceración.


Enfermedad vascular periférica
En el clásico estudio de Framinghan quedó establecido que la enfermedad arterial oclusiva tiene una prevalencia cuatro veces mayor en la población diabética que en los que no padecen esta enfermedad. Aunque la enfermedad vascular periférica en los diabéticos es el resultado de una aterosclerosis acelerada en cuya patogenia intervienen distintos factores, es similar a la que presentan las personas no diabéticas.
Típicamente, las lesiones son multisegmentarias tienen una preferencia por las arterias infrageniculares y suele respetar las arterias del pie. Los factores de riesgo asociados al desarrollo de enfermedad vascular periférica son: tabaco, hipertensión arterial, dislipemias, hiperglucemia, hiperinsulinismo, obesidad y microalbuminuria. Estos factores de riesgo deben ser controlados de forma adecuada, ya que por ejemplo la hipertensión arterial se asocia con un incremento en el riesgo de amputación.

Microangiopatía diabética
A nivel de la microcirculación existe un engrosamiento de la membrana basal capilar. Este engrosamiento no es oclusivo y es el cambio estructural dominante en la retinopatía y en la nefropatía. La consecuencia es un aumento de la permeabilidad capilar y un deterioro en la autorregulación del flujo que en el riñón se manifiesta por microalbuminuria y en el ojo por la formación de exudados. En el pie diabético se teoriza que estos cambios pueden dificultar la migración leucocitaria así como la respuesta hiperémica que se produce tras una lesión. Esto facilitaría la infección así como la progresión de la misma.

Infección
Las causas por las que los diabéticos son tan susceptibles a la infección, no permanecen del todo aclaradas. Experimentalmente, se han encontrado defectos en la función leucocitaria tanto en la quimiotaxis, respuesta fagocítica como en la capacidad de muerte intracelular, pero existen autores que no encuentran evidencias suficientes que demuestren que la respuesta inmune se encuentre dañada en el paciente con DM.
Si dejamos aparte estas controversias, lo que la experiencia clínica sugiere es que los pacientes diabéticos debido a la insuficiencia vascular y a la neuropatía, presentan un riesgo mayor de presentar lesiones en los pies que los individuos no diabéticos y, que una vez que la infección se ha establecido, presenta una mayor gravedad y refractariedad al tratamiento. La extremidad isquémica no responde a la infección con incremento de la perfusión local, formación de edema e infiltración leucocitaria de la misma forma que la extremidad bien vascularizada. Tampoco los antibióticos llegan al sitio de la infección en una concentración adecuada debido a la inadecuada perfusión tisular.


Aproximación diagnóstica al pie diabético
Para obtener unos resultados óptimos en el tratamiento del pie diabético, debemos conocer tanto los factores etiopatogénicos que actúan en la producción de las lesiones como la fisiopatología de las mismas. Por ello, difiere notablemente el manejo de una úlcera isquémica, neuropática o mixta. Además la infección se puede añadir a cualquiera de las anteriores o ser por sí misma el factor predominante. Sólo un diagnóstico certero etiológico conducirá a los mejores resultados y a evitar las frustraciones que producen las ulceraciones que evolucionan de forma tórpida a pesar de que los tratamientos locales son considerados adecuados. Una secuencia fácil de realizar es la que mostramos en el algoritmo siguiente.

Como hemos reflejado en el algoritmo anterior lo primero que hay que realizar es una palpación de los pulsos en ambas extremidades inferiores del paciente. Una ausencia de pulsos, nos indicará que la isquemia se encuentra implicada en la patogenia de la lesión, aunque el desencadenante sea otro. No siempre es fácil la palpación de los pulsos pedios ya que la presencia de edema o la no compresibilidad de la arteria por calcificación de la misma puede dificultar la maniobra exploratoria.
Nos ayuda a valorar el componente isquémico la inspección del pie: la desaparición del vello del dorso, el engrosamiento y deformidad de las uñas (onicogriposis), la atrofia del tejido celular subcutáneo o el rubor que adopta el pie cuando se encuentra colgando son signos de isquemia.
El paciente tambien nos puede referir historia de claudicación intermitente o la presencia de dolor en reposo, que suele ser de predominio nocturno y que calma al colgar las extremidades de la cama. No es infrecuente que estas fases de la enfermedad vascular periférica falten en el diabético debido a la presencia de neuropatía concomitante y se presente en nuestra consulta con lesiones gangrenosas en su extremidad.
El estudio mediante Doppler se realiza a continuación y se determinan la presión sistólica en el tobillo así como el índice tobillo/brazo o índice YAO. El estudio Doppler es fácil de realizar y aporta datos de gran importancia para disponer la terapéutica del paciente. Es importante conocer que la frecuente calcificación de la capa media arterial presente en muchos diabéticos puede dar índices tobillo/brazo fálsamente elevados aún en presencia de severa enfermedad vascular.
La polineuropatía distal mixta y simétrica constituye la forma más frecuente de neuropatía diabética. La afectación sensitiva, que generalmente predomina sobre la afectación motora, aparece primero en las regiones más distales de la extremidad y progresa hacia las regiones proximales adoptando una distribución "en calcetín".
En nuestro centro utilizamos tres pruebas para explorar la presencia de neuropatía periférica. La percepción de sensibilidad vibratoria mediante un diapasón de 128 Hz, la presencia de reflejo aquíleo mediante el martillo de reflejos y la sensibilidad táctil con los filamentos de Semmes-Weinstein (5.07-10g) para detectar la pérdida de sensibilidad protectora.
El diapasón lo colocamos en la punta de los dedos y en el relieve óseo de la cabeza del primer metatarsiano. El reflejo aquíleo hay que valorarlo con prudencia ya que su ausencia indica neuropatía, pero un reflejo positivo no la descarta.

La sensibilidad con los filamentos de Semmes-Weinstein (5.07-10g) se explora de la siguiente manera. En primer lugar realizamos la prueba en una mano del paciente y le pedimos que cuando sienta el toque del filamento en el pie nos lo comunique. No debe colocarse sobre callosidades ni sobre heridas abiertas. El filamento es empujado en el punto a explorar de forma perpendicular hasta que se dobla que es cuando se realiza la fuerza exacta.

Realizamos la prueba en 10 puntos: primero, tercero y quinto dedos, primera, tercera y quinta cabezas de los metatarsianos, 2 pruebas en el medio pie, una en el talón y otra en el plieque entre primer y segundo dedos.
Anotamos la presencia de sensibilidad sobre las 10 pruebas realizadas, conociendo que la ausencia de sensibilidad en 4 de los 10 sitios tiene un 97% de sensibilidad y un 83% de especificidad para identificar la pérdida de sensación protectora.

El diagnóstico de infección la mayoría de las veces es facilmente establecido pero en ocasiones puede suponer un desafio. Es importante conocer los signos y síntomas de infección en el pie del diabético ya que un diagnóstico y tratamiento precoz es la única forma de impedir la progresión del problema séptico y evitar la amputación. Esto se torna aún más importante ante la presencia de una grave infección necrotizante.
En ocasiones existe el antecedente de un traumatismo que puede ser tan pequeño como una rozadura de calzado y en otras el paciente no nos refiere el antecedente traumático simplemente porque no se ha dado cuenta. Los siguientes signos y síntomas deben hacernos sospechar de la presencia de infección en el pie de un diabético. No nos cansaremos de repetir que es necesario un alto índice de sospecha para que el diagnóstico, y consecuentemente el tratamiento, no sean retrasados.










SIGNOS DE INFECCION EN EL PIE DIABETICO
• GENERALES: Mal control metabólico del paciente, Fiebre, Taquicardia, Leucocitosis persistente, Elevación de la velocidad de sedimentación globular
• LOCALES: Herida que desprende mal olor, Presencia de zonas cutáneas con cambio de coloración, Eritema en el pie, Edema del pie, Presencia de linfangitis, Crepitación en los tejidos adyacentes a la herida, Supuración evidente de los bordes de la herida a la presión

Clasificación del pie diabético
Existen varias clasificaciones para el pie diabético. En nuestra unidad seguimos la clasificación de Wagner que nos ha proporcionado una excelente correlación tanto con el porcentaje de amputaciones como con la morbimortalidad. Conforme las lesiones son de grado superior, aumenta la posibilidad de sufrir una amputación mayor y aumenta asimismo la mortalidad asociada Una crítica a esta clasificación es que no tiene en cuenta la etiopatogenia de la lesión, pero en realidad los Grados I, II y III se correlacionan con lesiones neuropáticas y los IV y V con lesiones isquémicas.

Tratamiento del pie diabético
Debido a la complejidad del manejo del pie diabético, el tratamiento por un equipo multidisciplinario es el método más efectivo para alcanzar resultados favorables en una población de alto riesgo. La ubicación del equipo en un centro dedicado de forma exclusiva al manejo de esta patología presenta grandes ventajas con respecto a la organización, comunicación entre profesionales, optimización de recursos y fluidez en el trabajo.
Aunque lo anteriormente expuesto resulta el ideal, el primer escalón diagnóstico y terapéutico al que acude el paciente con pie diabético es al de la asistencia primaria. Es el médico de asistencia primaria quien debe detectar la presencia de la lesión y el factor patogénico implicado en la producción de la misma. Resulta de suma importancia el conocimiento de las siguientes premisas con respecto al tratamiento del pie diabético.
• Estamos tratando un paciente diabético con una lesión en el pie. Olvidar esta secuencia y pensar que lo más importante es el problema local, conducirá al fracaso en la cicatrización del proceso. El control metabólico del paciente resulta de suma importancia.
• Desconocer la patogenia de una úlcera sólo conduce a un cambio continuo de pomadas, apósitos y tratamientos tópicos que intentan acelerar una curación dificultada por otros factores.
• Pie diabético no equivale a pie isquémico. Atribuir a la falta de riego todas las ulceraciones en el pie puede conducir a actitudes fatalistas, falta de confianza en los resultados y amputaciones innecesarias.
• El tratamiento postural, reposo, miembros elevados y descargar de presión la zona ulcerosa tienen tanta importancia como una cura bien realizada. El médico responsable del paciente debe inspeccionar las curas de forma regular.
• Consideramos fundamental y prioritario el desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico o de fragmentos óseos infectados.
• La infección debe ser diagnosticada precozmente. Es la clave para poder llevar a cabo un abordaje conservador y evitar las amputaciones. Todos los signos de infección han de ser tenidos en cuenta y valorados de forma evolutiva.
• El paciente ha de ser enviado a la asistencia especializada ante las siguientes circustancias

Desde un punto de vista práctico, podremos tratar de forma ambulatoria las úlceras tipos Wagner I y II.
La realización de una radiografía del pie resulta de suma importancia a la hora de enfocar el tratamiento del pie diabético. Debemos valorar la existencia de cuerpos extraños enclavados, gas en partes blandas debido a la existencia de infección por gérmenes productores de gas y la afectación ósea.
La úlcera neuropática plantar que no presenta sobreinfección, puede ser tratada perfectamente en asistencia primaria. Como hemos referido anteriormente, la úlcera se encuentra rodeada por un grueso borde de hiperqueratosis que debe ser extirpado para conseguir la cicatrización. Las curas locales se realizarán con los distintos medios de curas de que disponemos actualmente.
Cuando la infección está presente es necesario el uso de antibióticos. Debemos tener presente que la flora presente en estas lesiones es de tipo mixto con gérmenes aerobios y anaerobios. Puede tomarse muestras para cultivo, pero los frotis superficiales no son adecuados y el tratamiento es necesario iniciarlo de forma empírica Como tratamientos por via oral podemos utilizar los fármacos antibibióticos que exponemos en la tabla.
En otras ocasiones, el tratamiento es bastante más complejo y para el control de una infección de tipo necrotizante es necesario realizar grandes desbridamientos quirúrgicos en quirófano. Para alcanzar los objetivos de conservar el pie es necesario conservar el máximo tejido viable posible, pero esto exige un control exhaustivo de las heridas, ya que a veces son necesarios desbridamientos sucesivos con objeto de vencer a la infección.
Por supuesto, en estos pacientes ingresados la antibioterapia se coloca via parenteral y resulta de suma importancia el control metabólico, hidroelectrolítico y de la patología asociada relacionada que presenta el paciente.
Generalidades sobre el pie diabético
Enfoque socio-sanitario del problema

Aproximadamente el 15% de todos los pacientes con diabetes mellitus desarrollará una úlcera en el pie o en la pierna durante el transcurso de su enfermedad. La magnitud de las cifras se pone de manifiesto por el hecho de que más del 25% de los ingresos hospitalarios de los diabéticos en U.S.A y Gran Bretaña están relacionados con problemas en sus pies.
En términos económicos, en el primer pais citado, este problema ocasiona un costo anual próximo al billón de dólares. En un estudio llevado a cabo en cuatro hospitales Europeos: Atenas, Manchester, Roma y Amberes, se concluyó que no existían diferencias entre los factores de riesgo de ulceración de los pacientes estudiados. Por tanto, debemos asumir que si los factores de riesgo son los mismos en los paises occidentales, en España la prevalencia de las ulceraciones en el pie y de los ingresos hospitalarios por esta causa deben constituir como mínimo estos porcentajes.
En Francia, fue estimado el costo del pie diabético en 3750 millones de FF/año que suponen el 25% de los 12000-18000 millones de Francos/año del costo total de la diabetes en Francia considerando entre 1-1,5 millones de personas diabéticas en este pais. Si se realiza una busqueda bibliográfica en Medline, en España no existen estudios publicados sobre la prevalencia del pie diabético o de los costos derivados de su atención.
Representantes de los Departamentos gubernamentales de sanidad y organizaciones de pacientes de todos los países de Europa sostuvieron un encuentro con expertos en Diabetes bajo la tutela de las Oficina Regional de la Organización Mundial de la Salud para Europa y la Federación Internacional de Diabetes en St.Vincent, Italia del 10 al 12 de octubre de 1989. En aquella reunión se fijó, entre otros objetivos, reducir a la mitad las amputaciones en diabéticos.
Está bien establecido que la secuencia ulceración, infección y gangrena precede a una gran mayoría de las amputaciones de los miembros inferiores en el diabético. En otros casos es la falta de cicatrización de un úlcera la que conduce a tan terrible complicación en el diabético. Si evitamos la ulceración mediante una prevención adecuada que pasa por la educación de los diabéticos y por un screening de los factores de riesgo presentes en cada diabético, estaremos en vias de conseguir estos objetivos.


¿Que entendemos por pie diabético?
La epidemiología del pié diabético es aún desconocida ya que engloba distintas condiciones patológicas y en los distintos trabajos publicados no existe una clasificación y descripción uniformes.
En el consenso publicado por la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular se define el pie diabético como una "alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie".
Desde un punto de vista práctico, nos ha resultado de utilidad etiquetar como pie diabético, todas aquellas lesiones que los diabéticos presentan en las extremidades inferiores y algunas de ellas no siempre entran en esta definición. Este enfoque, aunque pueda parecer que sobreestima las lesiones, es útil para el médico general, ya que una herida aparentemente sin importancia puede comportarse de una forma muy virulenta en el diabético. Hemos tenido casos en que no hemos podido demostrar componente neuropático ni isquémico predominando el componente infeccioso. En otros casos, la gangrena de un dedo se presenta sin desencadenante traumático. Preferimos clasificar nuestros pacientes según el componente predominante que produce la lesión: neuropatía, enfermedad vascular periférica e infección, sabiendo de antemano que en la mayoría de los casos existirá una participación de más de uno de ellos.
Polineuropatía periférica
La neuropatía periférica es una complicación frecuente de la DM tanto de tipo I como en la de tipo II, y su incidencia aumenta de forma paralela a la duración y severidad de la hiperglucemia. Es raro que ocurra en diabéticos de menos de 5 años de evolución, aunque en pacientes con DM tipo II al existir periodos largos de hiperglucemia asintomáticos, este tiempo de presentacion puede ser más corto. Prácticamente todos los diabéticos de más de 10-15 años de evolución tienen alguna evidencia de neuropatía, afectando en nuestro pais a casi el 23% de los mismos. La neuropatía sensorial hace que el pie se vuelva insensible ante estímulos normalmente dolorosos. Las personas no diabéticas cambian la posición del pie cuando presentan disconfort al caminar, sin embargo el sujeto diabético con neuropatía puede pasar todo el dia con un cuerpo extraño dentro del calzado sin darse cuenta. La neuropatía motora produce una atrofia de de los musculos intrínsecos del pie y además un adelgazamiento de la almohadilla grasa que se encuentra situada bajo las cabezas de los metatarsianos. Esto produce deformidades como "dedos en martillo", "dedos en garra" o hallux valgus que predisponen al traumatismo y la ulceración. La neuropatía autónoma disminuye la sudoración del pie y produce una piel seca y con intensa hiperqueratosis y grietas que constituyen puertas de entrada a la infección. Por otro lado, la afectación de los nervios simpáticos, una auténtica "autosimpatectomía", produce una vasodilatación que ocasiona un aumento de la reabsorción ósea, colapso articular y deformidades cuya máxima expresión la constituye el pie de Charcot (neuroartropatía de Charcot).
En la imagen apreciamos una úlcera neuropática tambien denominada "mal perforante plantar".Típicamente se encuentran localizadas debajo de la cabeza del primer metatarsiano y rodeadas de un grueso halo de hiperqueratosis. Se producen debido a una presión mantenida en la zona, al adelgazamiento de la almohadilla grasa y a la prominencia ósea por el desequilibrio entre flexores y extensores del dedo. Puede tener una profundidad variable y llegan a afectar al hueso provocando osteomielitis. Dependiendo de la profundidad y afectación de las estructuras subyacentes, la úlcera se clasificará en distintos grados como veremos a continuación.


En la neuroartropatía de Charcot existe una pérdida de la bóveda plantar, un acortamiento del eje antero-posterior del pie, edema importante del mismo y una convexidad medial. Todas estas deformidades predisponen a la ulceración.


Enfermedad vascular periférica
En el clásico estudio de Framinghan quedó establecido que la enfermedad arterial oclusiva tiene una prevalencia cuatro veces mayor en la población diabética que en los que no padecen esta enfermedad. Aunque la enfermedad vascular periférica en los diabéticos es el resultado de una aterosclerosis acelerada en cuya patogenia intervienen distintos factores, es similar a la que presentan las personas no diabéticas.
Típicamente, las lesiones son multisegmentarias tienen una preferencia por las arterias infrageniculares y suele respetar las arterias del pie. Los factores de riesgo asociados al desarrollo de enfermedad vascular periférica son: tabaco, hipertensión arterial, dislipemias, hiperglucemia, hiperinsulinismo, obesidad y microalbuminuria. Estos factores de riesgo deben ser controlados de forma adecuada, ya que por ejemplo la hipertensión arterial se asocia con un incremento en el riesgo de amputación.

Microangiopatía diabética
A nivel de la microcirculación existe un engrosamiento de la membrana basal capilar. Este engrosamiento no es oclusivo y es el cambio estructural dominante en la retinopatía y en la nefropatía. La consecuencia es un aumento de la permeabilidad capilar y un deterioro en la autorregulación del flujo que en el riñón se manifiesta por microalbuminuria y en el ojo por la formación de exudados. En el pie diabético se teoriza que estos cambios pueden dificultar la migración leucocitaria así como la respuesta hiperémica que se produce tras una lesión. Esto facilitaría la infección así como la progresión de la misma.

Infección
Las causas por las que los diabéticos son tan susceptibles a la infección, no permanecen del todo aclaradas. Experimentalmente, se han encontrado defectos en la función leucocitaria tanto en la quimiotaxis, respuesta fagocítica como en la capacidad de muerte intracelular, pero existen autores que no encuentran evidencias suficientes que demuestren que la respuesta inmune se encuentre dañada en el paciente con DM.
Si dejamos aparte estas controversias, lo que la experiencia clínica sugiere es que los pacientes diabéticos debido a la insuficiencia vascular y a la neuropatía, presentan un riesgo mayor de presentar lesiones en los pies que los individuos no diabéticos y, que una vez que la infección se ha establecido, presenta una mayor gravedad y refractariedad al tratamiento. La extremidad isquémica no responde a la infección con incremento de la perfusión local, formación de edema e infiltración leucocitaria de la misma forma que la extremidad bien vascularizada. Tampoco los antibióticos llegan al sitio de la infección en una concentración adecuada debido a la inadecuada perfusión tisular.


Aproximación diagnóstica al pie diabético
Para obtener unos resultados óptimos en el tratamiento del pie diabético, debemos conocer tanto los factores etiopatogénicos que actúan en la producción de las lesiones como la fisiopatología de las mismas. Por ello, difiere notablemente el manejo de una úlcera isquémica, neuropática o mixta. Además la infección se puede añadir a cualquiera de las anteriores o ser por sí misma el factor predominante. Sólo un diagnóstico certero etiológico conducirá a los mejores resultados y a evitar las frustraciones que producen las ulceraciones que evolucionan de forma tórpida a pesar de que los tratamientos locales son considerados adecuados. Una secuencia fácil de realizar es la que mostramos en el algoritmo siguiente.

Como hemos reflejado en el algoritmo anterior lo primero que hay que realizar es una palpación de los pulsos en ambas extremidades inferiores del paciente. Una ausencia de pulsos, nos indicará que la isquemia se encuentra implicada en la patogenia de la lesión, aunque el desencadenante sea otro. No siempre es fácil la palpación de los pulsos pedios ya que la presencia de edema o la no compresibilidad de la arteria por calcificación de la misma puede dificultar la maniobra exploratoria.
Nos ayuda a valorar el componente isquémico la inspección del pie: la desaparición del vello del dorso, el engrosamiento y deformidad de las uñas (onicogriposis), la atrofia del tejido celular subcutáneo o el rubor que adopta el pie cuando se encuentra colgando son signos de isquemia.
El paciente tambien nos puede referir historia de claudicación intermitente o la presencia de dolor en reposo, que suele ser de predominio nocturno y que calma al colgar las extremidades de la cama. No es infrecuente que estas fases de la enfermedad vascular periférica falten en el diabético debido a la presencia de neuropatía concomitante y se presente en nuestra consulta con lesiones gangrenosas en su extremidad.
El estudio mediante Doppler se realiza a continuación y se determinan la presión sistólica en el tobillo así como el índice tobillo/brazo o índice YAO. El estudio Doppler es fácil de realizar y aporta datos de gran importancia para disponer la terapéutica del paciente. Es importante conocer que la frecuente calcificación de la capa media arterial presente en muchos diabéticos puede dar índices tobillo/brazo fálsamente elevados aún en presencia de severa enfermedad vascular.
La polineuropatía distal mixta y simétrica constituye la forma más frecuente de neuropatía diabética. La afectación sensitiva, que generalmente predomina sobre la afectación motora, aparece primero en las regiones más distales de la extremidad y progresa hacia las regiones proximales adoptando una distribución "en calcetín".
En nuestro centro utilizamos tres pruebas para explorar la presencia de neuropatía periférica. La percepción de sensibilidad vibratoria mediante un diapasón de 128 Hz, la presencia de reflejo aquíleo mediante el martillo de reflejos y la sensibilidad táctil con los filamentos de Semmes-Weinstein (5.07-10g) para detectar la pérdida de sensibilidad protectora.
El diapasón lo colocamos en la punta de los dedos y en el relieve óseo de la cabeza del primer metatarsiano. El reflejo aquíleo hay que valorarlo con prudencia ya que su ausencia indica neuropatía, pero un reflejo positivo no la descarta.

La sensibilidad con los filamentos de Semmes-Weinstein (5.07-10g) se explora de la siguiente manera. En primer lugar realizamos la prueba en una mano del paciente y le pedimos que cuando sienta el toque del filamento en el pie nos lo comunique. No debe colocarse sobre callosidades ni sobre heridas abiertas. El filamento es empujado en el punto a explorar de forma perpendicular hasta que se dobla que es cuando se realiza la fuerza exacta.

Realizamos la prueba en 10 puntos: primero, tercero y quinto dedos, primera, tercera y quinta cabezas de los metatarsianos, 2 pruebas en el medio pie, una en el talón y otra en el plieque entre primer y segundo dedos.
Anotamos la presencia de sensibilidad sobre las 10 pruebas realizadas, conociendo que la ausencia de sensibilidad en 4 de los 10 sitios tiene un 97% de sensibilidad y un 83% de especificidad para identificar la pérdida de sensación protectora.

El diagnóstico de infección la mayoría de las veces es facilmente establecido pero en ocasiones puede suponer un desafio. Es importante conocer los signos y síntomas de infección en el pie del diabético ya que un diagnóstico y tratamiento precoz es la única forma de impedir la progresión del problema séptico y evitar la amputación. Esto se torna aún más importante ante la presencia de una grave infección necrotizante.
En ocasiones existe el antecedente de un traumatismo que puede ser tan pequeño como una rozadura de calzado y en otras el paciente no nos refiere el antecedente traumático simplemente porque no se ha dado cuenta. Los siguientes signos y síntomas deben hacernos sospechar de la presencia de infección en el pie de un diabético. No nos cansaremos de repetir que es necesario un alto índice de sospecha para que el diagnóstico, y consecuentemente el tratamiento, no sean retrasados.










SIGNOS DE INFECCION EN EL PIE DIABETICO
• GENERALES: Mal control metabólico del paciente, Fiebre, Taquicardia, Leucocitosis persistente, Elevación de la velocidad de sedimentación globular
• LOCALES: Herida que desprende mal olor, Presencia de zonas cutáneas con cambio de coloración, Eritema en el pie, Edema del pie, Presencia de linfangitis, Crepitación en los tejidos adyacentes a la herida, Supuración evidente de los bordes de la herida a la presión

Clasificación del pie diabético
Existen varias clasificaciones para el pie diabético. En nuestra unidad seguimos la clasificación de Wagner que nos ha proporcionado una excelente correlación tanto con el porcentaje de amputaciones como con la morbimortalidad. Conforme las lesiones son de grado superior, aumenta la posibilidad de sufrir una amputación mayor y aumenta asimismo la mortalidad asociada Una crítica a esta clasificación es que no tiene en cuenta la etiopatogenia de la lesión, pero en realidad los Grados I, II y III se correlacionan con lesiones neuropáticas y los IV y V con lesiones isquémicas.

Tratamiento del pie diabético
Debido a la complejidad del manejo del pie diabético, el tratamiento por un equipo multidisciplinario es el método más efectivo para alcanzar resultados favorables en una población de alto riesgo. La ubicación del equipo en un centro dedicado de forma exclusiva al manejo de esta patología presenta grandes ventajas con respecto a la organización, comunicación entre profesionales, optimización de recursos y fluidez en el trabajo.
Aunque lo anteriormente expuesto resulta el ideal, el primer escalón diagnóstico y terapéutico al que acude el paciente con pie diabético es al de la asistencia primaria. Es el médico de asistencia primaria quien debe detectar la presencia de la lesión y el factor patogénico implicado en la producción de la misma. Resulta de suma importancia el conocimiento de las siguientes premisas con respecto al tratamiento del pie diabético.
• Estamos tratando un paciente diabético con una lesión en el pie. Olvidar esta secuencia y pensar que lo más importante es el problema local, conducirá al fracaso en la cicatrización del proceso. El control metabólico del paciente resulta de suma importancia.
• Desconocer la patogenia de una úlcera sólo conduce a un cambio continuo de pomadas, apósitos y tratamientos tópicos que intentan acelerar una curación dificultada por otros factores.
• Pie diabético no equivale a pie isquémico. Atribuir a la falta de riego todas las ulceraciones en el pie puede conducir a actitudes fatalistas, falta de confianza en los resultados y amputaciones innecesarias.
• El tratamiento postural, reposo, miembros elevados y descargar de presión la zona ulcerosa tienen tanta importancia como una cura bien realizada. El médico responsable del paciente debe inspeccionar las curas de forma regular.
• Consideramos fundamental y prioritario el desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico o de fragmentos óseos infectados.
• La infección debe ser diagnosticada precozmente. Es la clave para poder llevar a cabo un abordaje conservador y evitar las amputaciones. Todos los signos de infección han de ser tenidos en cuenta y valorados de forma evolutiva.
• El paciente ha de ser enviado a la asistencia especializada ante las siguientes circustancias

Desde un punto de vista práctico, podremos tratar de forma ambulatoria las úlceras tipos Wagner I y II.
La realización de una radiografía del pie resulta de suma importancia a la hora de enfocar el tratamiento del pie diabético. Debemos valorar la existencia de cuerpos extraños enclavados, gas en partes blandas debido a la existencia de infección por gérmenes productores de gas y la afectación ósea.
La úlcera neuropática plantar que no presenta sobreinfección, puede ser tratada perfectamente en asistencia primaria. Como hemos referido anteriormente, la úlcera se encuentra rodeada por un grueso borde de hiperqueratosis que debe ser extirpado para conseguir la cicatrización. Las curas locales se realizarán con los distintos medios de curas de que disponemos actualmente.
Cuando la infección está presente es necesario el uso de antibióticos. Debemos tener presente que la flora presente en estas lesiones es de tipo mixto con gérmenes aerobios y anaerobios. Puede tomarse muestras para cultivo, pero los frotis superficiales no son adecuados y el tratamiento es necesario iniciarlo de forma empírica Como tratamientos por via oral podemos utilizar los fármacos antibibióticos que exponemos en la tabla.
En otras ocasiones, el tratamiento es bastante más complejo y para el control de una infección de tipo necrotizante es necesario realizar grandes desbridamientos quirúrgicos en quirófano. Para alcanzar los objetivos de conservar el pie es necesario conservar el máximo tejido viable posible, pero esto exige un control exhaustivo de las heridas, ya que a veces son necesarios desbridamientos sucesivos con objeto de vencer a la infección.
Por supuesto, en estos pacientes ingresados la antibioterapia se coloca via parenteral y resulta de suma importancia el control metabólico, hidroelectrolítico y de la patología asociada relacionada que presenta el paciente.

PIE DIABETICO,etiologia y CUIDADOS

ABORDAJE DEL PIE DIABETICO


La diabetes puede dar lugar a la aparición de lesiones cutáneas y ulceras en el 30% de los pacientes Esto se debe a la afectación de la enfermedad diabética sobre vasos, nervios y tejido epitelial. Por otra parte, son pacientes que por su propia patología de base tienen un elevado riesgo de infección, provocando complicaciones importantes generales o locales.

En el pronostico, favorable o no, de la viabilidad de un pie diabético es básico determinar la situación arterial del miembro, es decir si el paciente de forma concomitante ha desarrollado un angiopatia y por lo tanto no tiene "pulso pedio", se puede decir que las posibilidades de curación serán menores, que si estamos ante una neuropatía y el pulso pedio es palpable en el pie afecto, en cuyo caso las curas locales serán mas agradecidas.

Existen además unos factores condicionantes como son:

Las alteraciones de la macrocirculacion es decir de los vasos de calibre grande, mediano y pequeño, asi como alteraciones de la microcirculacion que afectan a los capilares.
Las infecciones de los pies, generalmente por hongos, debidas a falta de higiene, humedad constante en los pies, contagio etc.
La maceración de los espacios interdigitales entre el cuarto y el quinto dedo.
Las alteraciones óseas de los pies, debido a malformaciones óseas y/o condicionada por la neuropatia motriz.
Disminución de la flexibilidad cutánea y el consecuente incremento del riesgo de deterioro de la misma.
Disminución de la sensibilidad y con ello la disminución de la percepción dolorosa.
Por ello, será fundamental trabajar sobre la prevención en la aparición de estas lesiones educando al paciente a reconocer no solo los riesgos sino lo que es mas importante las medidas preventivas que el mismo puede poner en practica para evitar asi la aparicion de estas lesiones que son dificiles de curar y que con frecuencia tienen una gran facilidad para desarrollar complicaciones.

(1) El tratamiento de la ulceración en el pie de los pacientes diabeticos debe orientarse inicialmente contra su causa, concretamente contra la presion. El alivio de la presion plantar puede conseguirse con el reposo en cama y evitando apoyar en lo posible el pie.

Ademas del alivio de la presion, la ulcera debe desbridarse con regularidad, con la eliminacion de todo el callo y del tejido no viable formado alrededor de la ulcera. Esto facilita la formacion de una herida con tejido de granulacion sano que cura a partir de la base y no meramente a partir de los bordes

En caso de evidencia de insuficiencia vascular el paciente debe enviarse a un cirujano vascular para que proceda a su evaluacion. Esto es particularmente importante en ausencia de signos de curacion al cabo de 6 semanas. Deben realizarse radiografias para evaluar el pie precozmente en el curso de la ulcera y repetirse si estuviera clínicamente indicado, por ausencia de curacion o presencia de una infeccion profunda, para detectar una alteracion osteomielitica.

La actitud habitual consiste en instaurar el tratamiento antibiotico ante la mas minima sospecha clinica de infeccion Es probable que la ulcera esté colonizada por multiples microorganismos, algunos de los cuales son probablemente la causa real de una infeccion invasiva, por lo que los frotis de la herida suelen proporcionar un beneficio escaso Se requieren antibioticos de amplio espectro con cobertura aerobica y anaerobia, incluyendo estreptococos y estafilococos, como amoxicilina-acidoclavulanico, clindamicina o ciprofloxacino (aunque este ultimo posee una cobertura antiestafilococica deficiente y antiestreptococica limitada, penetra en los tejidos perfectamente)

La hospitalizacion esta indicada cuando no sea posible conseguir el reposo del pie en condiciones ambulatorias con el subsiguiente fracaso de curacion, y/o en caso de infeccion grave sin controlar. En los pacientes hospitalizados no es absolutamente necesario administrar antibioticos por via intravenosa, aunque en infecciones graves, en ausencia de resultados de cultivos basados en muestras obtenidas en la profundidad de las heridas (como las que se obtienen en el desbridamiento quirurgico) o de hemocultivos, debe considerarse la administracion de ampicilina y metronidazol en combinacion.

La cuestion de la elección de apositos para las ulceras en pies diabéticos es incluso mas polémica que la cuestion de la eleccion de antibioticos. Los apositos secos constituyen todavia la piedra angular del tratamiento de la ulceracion en el pie diabetico en numerosos servicios. No obstante, se cree que los apositos activos v los medios humedos para las heridas poseen ventajas claras sobre los apositos secos. El aposito apropiado puede tambien modificarse durante el curso de la ulcera o debido a la presencia de infeccion.

(1) Dr. Matthew John Young Reino Unido.1993 Foro Wound Care.



»Como medidas locales de forma resumida ante el pie diabetico:

Lavar el pie con agua y jabón.

Introducir una torula o gasa para comprobar la profundidad y tejidos afectados.

Fundamental el desbridaje inicial y continuado de la lesión, eliminando hiperqueratosis, tejido necrótico y si lo hay, el foco infeccioso "flemón diabético" dejándolo abierto para drenaje.

Tomar cultivo del exudado mediante aspiración o biopsia, para el adecuado y necesario tratamiento antibiótico sistémico.

Curas cada doce horas si es necesario inicialmente ante heridas muy exudativas, continuando el desbridaje de tejidos no viables y haciendo en los primeros dias lavados a fondo con antisepticos de los tejidos abiertos con elevada carga bacteriana, explorando y drenando posibles nuevos focos infecciosos.Existe evidencia de la efectividad de los apositos con plata en la reducción de la carga bacteriana en heridas con colonización crítica, infección oculta o retraso en la cicatrización.

No usar apósitos oclusivos ante signos o sospecha de infeccion local.

Uso de VAC (sistema vacum aspirativo oclusivo en hospitalizados)

El uso de pomadas enzimaticas y los hidrogeles facilitan el desbridamiento químico.

En lesiones infectadas muy exudativas. pueden usarse productos no oclusivos como los alginatos, la hidrofibra de hidrocoloide con plata, o los apósitos de plata nanocristalina o las mallas de carbon activado y plata. Productos con alta capacidad de absorción y propiedades antimicrobianas.

Una vez tengamos abundante tejido sano, ser menos agresivo y usar productos que mantengan un medio humedo que favorezca la cicatrizacion total.

Hacer radiografia del pie para descartar de osteomielitis.

Evitar el apoyo de la zona del pie afectada.

Usar alza ropa como cuidado de enfermeria.

Tratar el dolor si lo hay.

Evitar el edema del miembro.

Hidratar frecuentemente la piel sana.



ALGORITMO TERAPÉUTICO PARA EL MANEJO DE LAS ÚLCERAS EN "PIE DIABÉTICO"



Para realizar un abordaje óptimo de la curación de las heridas en pie diabético son necesarios a tener en cuenta aspectos relacionados con la bioquímica y actividad molecular de los pacientes y del lugar donde se asienta la lesión según pone de manifiesto un artículo publicado por la prestigiosa revista "The Lancet" el pasado mes de Noviembre de 2005 cuyo autor es el Dr. Vincent Falanga, Profesor de las Secciones de Dermatología y Bioquímica en la Universidad de Boston en Massachusetts.

En su artículo repasa las fases de curación y sanado de las heridas, considerando aspectos sobre el estado de la coagulación, inflamación, posterior migration/proliferation y por último el remodelando y contracción de la cicatriz. Pero quizás lo mas importante del artículo puede ser el algoritmo que el Dr. Falanga presenta para la gestión clínica de las heridas en el pie diabético, comenzando con la enfatización sobre la importancia de la cordinación del equipo multidiciplinario para poder atender precozmente aspectos básicos como el estado general del paciente, el estado nutritivo y el control de glucosa [The Lancet 2005;366:1736-43].



Las consideraciones inmediatas de la valoración de la herida incluyen:

1. Perfusion y oxigenación del área de la herida.

2. Presencia de infección o absceso.

3. Valoración de la necesidad de realizar un desbridamiento cortante o un tratamiento quirúrgico más agresivo.


El diagnóstico preliminar siguiente, incluiría unas pruebas mas específicas y extensas para establecer un cuadro más claro de estado de la herida, estas pueden ser:


1. Biopsia para cultivo.

2. Estudio vascular, doppler, radiografía, medición de la presión de O2 transcutáneo

3. Pruebas analíticas de sangre.


Y como manejo local de la herida la propuesta para una buena práctica clínica incluiría:


1. El desbridamiento apropiado de la herida.

2. La gestión óptima del grado de humedad del lecho de la herida, controlando el exudado y edema

3. Disminución de la carga bacteriana y control y tratamiento de la infección.

4. Descarga de la herida.

5. Clasificación de la herida usando la escala de Wagner para determinar la magnitud de la herida e identificando a esos pacientes que necesitan la intervención quirúrgica inmediata.


Con bastante frecuencia es necesaria la existencia de un equipo multidiciplinario es para proporcionar de forma concomitantemente las condiciones optimas de perfusión, tratamiento de la infección y realización de elementos ortóticos de descarga adecuados. Incluso en casos en los que exista un enlentecimiento y estacionamiento de la cicatrización de la herida pueden ser necesarias reevaluaciones y adopción de medidas teratéuticas mas avanzadas. En este sentido el Dr. Falanga manifestó tambien que "recientes adelantos tecnológicos han llevado a descubrimientos muy prometedores en el tratamiento del pie diabético herido y otros tipos de heridas crónicas," entre ellos incluyó:


• La aplicación tópica de factor de crecimiento plaquetario (PDGF)-BB, que en cuatro ensayos placebo-control disminuyó el tiempo de cicatrización en un 15% con una media de tiempo de 20 semanas.

• La aplicación de proteínas de matriz de extracelular, colágeno y ácido hialurónico.

• E injertos autologos de células cultivadas de médula ósea aplicadas en el lecho de la herida aceleraban el proceso de cicatrización en heridas crónicas recalcitrantes a otros tratamientos.


Para finalizar su artículo el Dr. Falanga hizo especial hincapié en que "una vez sanada le herida es vital el hecho de prevenir la reulceración, por lo que aconseja una vigilancia constante, un exaustivo control de las cifras de glucosa, y el uso de elementos de descarga que se deberán de utilizar diariamente".


CUIDADOS LOCALES EN EL PIE DIABÉTICO

El abordaje terapéutico de las ulceraciones diabéticas requiere paciencia, experiencia y seguridad profesional. El objetivo de todos los esfuerzos consiste en ayudar a cicatrizar la lesión y evitar la amputación.


Un problema prioritario y central en el tratamiento de las ulceraciones diabéticas es el riesgo de infección muy alto que conllevan estas heridas. Sólo algunas lesiones angiopáticas no presentan ningún signo de infección en sus inmediaciones. Sin embargo, las formas mixtas neuro-angiopática del pie así como también la úlcera netamente neuropática pueden ser consideradas en la práctica como lesiones infectadas. Además las posibilidades de propagación de una infección a todo el pie están especialmente favorecidas por las alteraciones circulatorias y metabólicas, es por ello que en el fondo una terapia sistémica con antibióticos siempre da buenos resultados.

Las medidas generales del tratamiento del pie diabético, incluyen:

Un adecuado control de la diabetes.
El estudio y tratamiento del flujo arterial.
El desbridamiento y curetaje adecuado de la lesión.
Descarga adecuada de la zona.
Descartar y tratar la infección.
Por su importancia, detallaremos estas medidas sobre la infección. Pueden estar ausentes los signos de afectación sistémica: fiebre, escalofríos, leucocitosis, etc., pero cuando están presentes indican una infección de mayor severidad.
El diagnóstico de infección se basa en los signos locales de infección: Celulitis, linfangitis, crepitación, afectación ósea, exudado purulento, fetidez, profundidad, fístulas, gangrena...
La presencia de dolor o disconfort en una úlcera neuropática previamente indolora es muy sugestiva del establecimiento de una infección.
La visualización del hueso o su palpación con sonda a través de la úlcera es altamente sugestiva de osteomielitis.
Los cultivos cuantitativos permiten la diferenciación entre colonización e infección de la herida. Para ello se debe lavar la superficie de la herida, tomar una muestra del tejido, y hacer un recuento del número de colonias por gramo de tejido. Un nivel superior a 100.000 organismos por gramo de tejido indica infección de la herida.

La microbiología suele ser polimicrobiana en las infecciones severas incluyendo gérmenes anaerobios.

Debe instaurarse antibioterapia de amplio espectro hasta que se reciban los resultados del cultivo. En las infecciones leves por vía oral y en las moderadas y graves por vía oral y parenteral, basado en el antibiograma, el germen más frecuente y la respuesta clínica.

Se realizarán pruebas radiológicas ante la sospecha de osteomielitis.

En principio, un correcto drenaje de los focos infecciosos y un desbridaje de la lesión son las mejores medidas contra la infección en el pie diabético junto con la correcta antibioterapia sistémica.

Siguiendo la clasificación de Wagner (ver tabla 2) para establecer conductas: Grados 1 y 2 pueden ser tratado ambulatoriamente, Grados 3, 4 y 5 hay que ingresar al paciente en un centro hospitalario, consultando con un equipo para evaluar flujo, infección, apoyo y tratamiento local (8).

Abordaje local según la severidad de la lesión:


Grado O:

Hiperqueratosis (callos o durezas) o grietas: crema hidratante a base de lanolina o urea después de un correcto lavado y secado de los pies, 1 o 2 veces al día. También es útil el uso de vaselina salicílica al 10%. La utilización de piedra pómez es muy recomendable para eliminar durezas. En las fisuras están indicados los antisépticos suaves y a ser posible que no tiñan la piel. La escisión de callosidades ha de hacerla el podólogo.

Deformidades (hallux valgus, dedos en martillo, pie cavo,...): valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y preferiblemente cirugía ortopédica.

Uña incarnata: como regla general no se deben cortar nunca las uñas sino limarlas; el calzado no debe comprimir los dedos. Si esta es recidivante el tratamiento es quirúrgico.

Micosis, pie de atleta: Suele aparecer entre los dedos y en la planta como una zona enrojecida con maceración y ruptura de la piel. Se trata con antimicóticos tópicos y evitando la humedad del pie.


Grado 1:

Úlcera superficial: reposo absoluto del pie lesionado, durante 3-4 semanas. Limpieza diaria con suero fisiológico (a cierta presión) y mantener medio húmedo. Valorar la lesión cada 2-3 días. Se han propuesto varias sustancias, entre ellas las soluciones antisépticas, los factores de crecimiento derivados de las plaquetas o los productos con colágeno.

Grado 2:

Úlcera profunda: reposo absoluto del pie lesionado. Debe sospecharse la posible existencia de infección que se evidenciará principalmente por los signos locales, Celulitis, linfangitis, crepitación, afectación ósea, exudado purulento, fetidez, profundidad, fístulas, gangrena...

Se realizará un desbridamiento quirúrgico minucioso, eliminando los tejidos necróticos, así como la hiperqueratosis que cubre la herida; para los esfacelos que no puedan ser retirados mediante bisturí podemos ayudarnos de productos como las enzimas proteolíticas o los hidrogeles (Biblioteca Cochrane Plus (ISSN 1745-9990)..

Tópicamente ante signos de infección estaría indicado el uso sulfadiacina argéntica o determinados apósitos con plata y en lesiones muy exudativas el uso de productos absorbentes (9), tales como los apósitos de hidrofibra de hidrocoloide (10) y los alginatos (11).

Se instaurará siempre tratamiento antibiótico sistémico tras la toma de una muestra de la úlcera para cultivo y antibiograma.

Localmente ante una úlcera que no sigue una evolución satisfactoria, se sospecha osteomielitis (hacer siempre radiografías de la zona).

Grado 3:

Ante zona de celulitis, absceso, u osteomielitis, o signos de sepsis, el paciente debe ser hospitalizado de forma urgente para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos vía parenteral.

Grado 4:

Gangrena de un dedo / dedos del pie: El paciente debe ser hospitalizado para estudiar circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-pass, angioplastia, amputación)

Grado 5:

Gangrena del pie: El paciente debe ser hospitalizado para amputación.


Terapia local de la úlcera diabética según su etiopatogenia:

Neuropática

Para realizar la terapia local de la úlcera neuropática pueden formularse los siguientes principios terapéuticos:

* Descarga absoluta de la lesión.

* Apropiado tratamiento de la herida: desbridamiento del callo o rodete hiperqueratósico y tratamiento húmedo de la herida hasta la total cicatrización con un epitelio resistente.

* Realizar un tratamiento con un adecuado calzado ortopédico.

* Cuidados especiales, formación del paciente y profilaxis recidivante.

A pesar de todas las dificultades, una lesión neuropática siempre lleva implícita una probabilidad de cicatrización de la herida, de tal manera que se indica la aplicación primaria de un procedimiento conservador en atención a los principios quirúrgicos para realizar el saneamiento local de la zona de la herida. De ninguna manera forman parte de esta selección las grandes medidas quirúrgicas y las amputaciones.


· Angiopática

Como ya se ha descrito, en las enfermedades de oclusión arterial se requiere un tratamiento diferencial, que depende principalmente del estado vascular y del resultado de la revascularización. En contraposición con la lesión neuropática del pie, raras veces se puede llegar a evitar la amputación.

Para la limpieza del lecho de la herida será necesaria la extirpación quirúrgica de la necrosis, una amputación en la zona colindante con una amplia cicatrización secundaria de la herida, así como también amputaciones siguiendo las pautas clásicas de amputación con una cicatrización primaria de la herida. Para establecer las correspondientes medidas del tratamiento se requiere poseer experiencia clínica. La decisión debería llevarse a cabo tras una madura reflexión y no de forma precipitada (como por ejemplo en el servicio de urgencias). El objetivo último del tratamiento de las úlceras diabéticas es la conservación de las extremidades (12).


· Pie de Charcot

La prevención de la destrucción y de las deformidades adicionales del pie en la fase aguda es la meta fundamental del tratamiento. Es por lo tanto esencial prevenir. El apoyo principal del tratamiento actual está en el uso de un molde para evitar la presión.

Si se trata tempranamente, el pie no alcanza grandes deformidades y evitar la ulceración.

Si no se trata el pie afectado por la artropatía de Charcot se vuelve muy se deforme y es propenso a la ulceración. El tratamiento es paliativo, terapia pediátrica regular y la limitación de actividades. La Amputación se requiere a veces debido a la ulceración es insuperable. Por lo tanto diagnosticar en la etapa aguda " de un pie hinchado " es esencial.

No hay tratamiento farmacológico específico probado, ha habido un informe de que un grupo de drogas conocidas como los bifosfonatos pueden ser útiles. Se están experimentando actualmente ensayos clínicos (13).



Enfoque resumido del tratamiento del pie diabético (14): (ver tabla 1)

Diagnóstico
* De la causa desencadenante (según los síntomas de la neuropatía y la angiopatía, úlcera mixta)

* Del factor desencadenante de la lesión (contusión, infección, etc.)

* Del estado metabólico de la diabetes.

* De los signos de infección.

Tratamiento
Terapia causal

* óptima regulación del nivel de glucemia

Terapia ulcerosa local

* Lucha contra la infección (terapia sistémica con antibióticos)

* Absoluta eliminación de presiones en la úlcera hasta alcanzar su curación (apoyos para caminar, silla de ruedas, reposo en cama)

* Desbridamiento quirúrgico adecuado.

* Tratamiento húmedo de la herida para potenciar la limpieza y desbridaje autolítico, favorecer la aparición de tejido de granulación y la reepitelización.



Control posterior de recidivas:

-Evitar las recidivas con una correcta educación preventiva que debe incluir las siguientes medidas mínimas: (ver recomendaciones de prevención)

* Formar a los pacientes, reforzar su sentido de responsabilidad propia.

* Inspección diaria de los pies para detectar modificaciones (callosidades, infecciones fúngicas, de las uñas, etc.)

* En el cuidado de los pies no utilizar instrumental cortante, bañar los pies sólo a temperatura corporal, no caminar con los pies descalzos.

* Control periódico por el podólogo que recomendará zapatos ortopédicos adecuados que tengan una adecuada distribución de la presión.




- Tabla 1 -



CONCLUSIONES

Los tres componentes patológicos, neuropatía, enfermedad vascular periférica e infección, sobre los que gira la etiopatogenia de las lesiones que se desencadenan en el pie del diabético pueden traer consecuencias graves a estos pacientes. Una exploración detallada puede dar claves para diagnosticar la enfermedad o para confirmar el avanzado estado de esta. El control de la diabetes y el tratamiento adecuado de las úlceras, infecciones, deformidades músculo esqueléticas, proporcionará al paciente una mejor calidad de vida.

El papel del profesional de enfermería es fundamental dentro del equipo multidisciplinar que debe abordar este grave problema de salud; la educación sanitaria diabetológica, las recomendaciones de prevención, la identificación de riesgos, el establecimiento de un plan de cuidados individualizado y el curetaje local de las úlceras constituyen los pilares sobre los que se asienta este rol.

Las úlceras de origen diabético deben ser correctamente etiquetadas dependiendo de su origen, para realizar el correcto tratamiento local.

Las medidas terapéuticas locales en las úlceras diabéticas constituyen una etapa más del proceso global de diagnóstico etiológico y de tratamiento integral del paciente con pie diabético; siempre debe considerarse individualmente cada caso ya que cada enfermo nos ofrecerá perspectivas distintas de abordaje.

La introducción de nuevos productos terapéuticos (hidrogeles, alginatos, hidrofibras, apósitos con plata, factores de crecimiento, colágenos, etc.), para la cura local de este tipo de heridas, de evolución tórpida y de carácter recidivante, desde hace relativamente poco tiempo, ha supuesto tanto para el paciente, como para el profesional de enfermería, un cambio radical en su enfoque práctico.

Sin embargo es necesario seguir investigando y haciendo las pertinentes evaluaciones clínicas de las nuevas terapias, para conseguir cada vez productos más eficaces que aceleren los procesos de cicatrización en las úlceras del pie diabético.

El reto para el enfermero, es enfrentarse a estas lesiones con la suficiente preparación y conocimientos profesionales, y usar los productos a su alcance de la manera más adecuada, para dar los mejores cuidados posibles, que restauren la salud del diabético y restablezcan en el menor tiempo posible la integridad de la piel, evitando así el mayor número posible de amputaciones, siguiendo la Declaración de St. Vincent (15).


BIBLIOGRAFÍA


· (1) Roche E , Callejas JM. El pie diabético. 1997

· (2) Carpenito, L. Manual de diagnóstico de enfermería. 5º edición. 1997

· (3) J.Marinel-lo, J.I. Blanes, J.R. Escudero, V. Ibañez, J. Rodríguez; Consenso de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular sobre Pie Diabético (Angiología.1997;XLIX,5:193-230)

· (4) Hartmann, P.; Las heridas y su tratamiento. 1999

· (5) Wagner F. The dysvascular foot, a system for diagnostic and treatmet.1981

· (6) J.Marinel-lo, J.I. Blanes, J.R. Escudero, V. Ibañez, J. Rodríguez; Consenso de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular sobre Pie Diabético (Angiología.1997;XLIX,5:193-230)

· (7) Fuente: Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria. Grupo de diabetes. 2000

· (8) International Working Group on the Diabetic Foot. International Consensus on the Diabetic Foot. The Netherlands, 1999.

· (9) Lawrence, J.C. Dressing and wound infections.1994

· (10) Watret,L. Management of complicated wounds with use of a hidrofibre dressing. 1997.

· (11) Platek, S.; Alginatos de calcio para el tratamiento húmedo de úlceras de origen diabético. Wound Forum 1997.

· (12)American Diabetes Association. Foot Care in Patients with Diabetes Mellitus.Diabetes Care 1997; 20 (suppl 1): s31-s32.


· (13) Sorensen, L.; Wu, T. et al. Novo Nordisk. Diabetic Foot Disease. Guía Interactiva.1999


· (14) Hartmann, P.; Las heridas y su tratamiento. 1999

· (15) Levin ML. Preventing Amputation in the Patient With Diabetes. Diabetes Care 1995; 18: 1383-1394.

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